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蛋白质组+磷酸化蛋白质组联合分析

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近年来随着组学技术的快速发展,通过多组学数据应用,特别是基于质谱的蛋白质组、代谢组以及脂质组学技术解析科学问题已成为趋势,也为生命科学研究提供了新机遇。 蛋白质组学与磷酸化蛋白质组学联合分析作为后基因组学最重要的组成部分。蛋白质是生命活动功能的执行者,其功能调控主要受自身蛋白表达水平、以及翻译后修饰状态等方面的影响,并最终影响生物的表型变化。因此,基于蛋白组与修饰蛋白质组的联合分析,是系统、深度剖析蛋白层面功能控网络机制的有效研究手段。 对细胞、组织等样本进行定量蛋白质组及定量磷酸化蛋白质组检测,同时获得样本中大量蛋白质的表达量信息及磷酸化修饰位点的表达量信息;在单组学数据的基础上,进一步通过表达、通路、激酶-底物等多个维度的整合分析,全面描绘蛋白质的变化与功能,并筛选出关键驱动激酶进行后续深入实验分析与应用。

实验流程

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应用方向

▶ 农林领域:抗逆胁迫机制,生长发育机制,育种保护研究等

▶ 基础医学、临床诊断:生物标志物,疾病机理机制,疾病分型,个性化治疗等

▶ 临床转化:基因蛋白组学研究,临床大队列样本分析,如肿瘤、心血管等重大疾病精准分型

▶ 生物医药:药物作用机理,药效评价,药物开发等

▶ 微生物领域:感染免疫、致病机理,耐药机制,病原体-宿主相互作用研究等

▶ 海洋水产:海洋水产:渔业资源,海水养殖,渔业环境与水产品安全等

▶ 生物能源、环境科学领域:发酵过程优化,生物燃料生产,环境危定风险评估研究等

▶ 食品营养:食品储藏及加工条件优化,食品组分及品质鉴定,功能性食品开发,食品安全监检测

▶ 畜牧业:肉类及乳品质研究,致病机理研究等

数据分析

分析类型分析内容
标准数据分析内容

表达水平统计分析

关联蛋白的数量统计、关联蛋白的表达差异数量统计、关联蛋白的表达差异分析、关联蛋白的表达模式聚类分析

功能分析

GO及GO富集、KEGG及KEGG富集分析 、PPI互作网络分析
激酶分析激酶注释与表达分析、激酶与底物关系

技术优势

▶ 经验丰富——前中科院上海生命科学研究院蛋白质组研究分析中心,超17年蛋白质组学服务经验

▶ 顶级期刊——拥有数量《Cell Res》《Cell Metabolism》《PNAS》等高水平磷酸化修饰组项目合作文章

▶ 数据保证——采用进口金标抗体,高标准修饰富集操作,数据结果稳定可靠

▶ 高深度鉴定:标记磷酸化组10000+位点,4D-Lable free磷酸化13000+位点,DIA磷酸化15000+位点

▶ 严格质控——严格的QC系统和谱图匹配标准,保证定性定量结果最优

▶ 系统解决方案——提供修饰组学至验证、上下游联合分析,实现快捷”一站式”服务


参考文献

1.

肿瘤领域:Integrative proteomic characterization of human lung adenocarcinoma. Cell 2020.

研究团队通过对103例中国 LUAD 患者进行全面的蛋白质组学分析,并整合基因组特征数据和临床信息,成功构建了基于蛋白质组的肺腺癌分子全景图谱。首次从蛋白质水平系统绘制肺腺癌的分子图谱,并发现了发现了中国人群肺腺癌两个主要基因(TP53和EGFR)突变的蛋白质分子特征,以及与患者预后密切相关的分子特征

2.

神经领域: Sleep-wake cycles drive daily dynamics of synaptic phosphorylation. Science 2019.

蛋白质组联合磷酸化蛋白组-小鼠神经突触-从“磷酸化/去磷酸化循环调控”角度提出了睡眠分子调控的新理论,研究揭示SNIPP磷酸化是睡眠需求的分子标记,SNIPP的磷酸化-去磷酸化循环是睡眠-觉醒稳态与突触平衡的主要调节机制

3.

药理领域:Low-dose sorafenib acts as a mitochondrial uncoupler and ameliorates nonalcoholic steatohepatitis. Cell Metabolism 2020.

DIA蛋白质组联合磷酸化修饰组学-小鼠、食蟹猴肝脏-发现低剂量的索拉菲尼非常显著地降低了小鼠肝癌发生率,并且显著抑制了小鼠的非酒精性脂肪肝炎(NASH)的进展。主要是通过激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路影响脂质积累和炎症,并且在食蟹猴模型上再次验证小剂量索拉菲尼高效低毒的治疗效果可有效的锁定

4.

感染&免疫领域:An orthogonal proteomic survey uncovers novel Zika virus host factors. Nature 2018.

利用磷酸化组、蛋白组学的方法,表征了细胞对病毒感染的反应;同时利用互作蛋白质组学方法,鉴定了ZIKV蛋白的细胞靶标,并基于几个组学数据的分析与验证,最终鉴定了CEND1, CLN6, CHP1, LMOD3 等17个宿主因子对ZIKV复制是必需的,提出了寨卡病毒致大脑病变的机制见解

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