大爆发！Cell Metab / NC领衔！7篇经典案例看高通量靶向代谢组如何助力肿瘤&免疫代谢研究频发佳作！
2025-06-30
中科新生命
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在医学研究领域，肿瘤与免疫炎症性疾病始终是难以攻克的堡垒，传统治疗手段常陷入 “治标难治本” 的困境。随着代谢组学技术的蓬勃发展，科研人员发现，代谢重编程竟是肿瘤免疫逃逸与慢性炎症之间的关键枢纽。然而，传统小靶向检测技术却存在三大严重制约科研进展的瓶颈：其一，可检测分子类别有限；其二，多靶标检测需分装多份样本，单次检测成本动辄数千元；其三，叠加检测导致数据整合困难重重。
为打破这些困境，中科新生命创新推出 “高通量靶向代谢组学” 解决方案。该方案运用多靶标联合检测技术，既大幅提升了研究效率，又显著削减了科研成本。自该产品发布以来，已助力客户在肿瘤、免疫、代谢、神经退行性疾病等多领域发表了多篇高水平文章。
高通量靶向代谢组学更是成绩斐然，仅2025 年上半年，就已助力客户在顶尖期刊 Cell Metabolism 上连发三篇高水平研究文章，同时在 Nature Communications等顶级期刊也产出多篇佳作。今天小编精选了 7 篇经典案例，带大家深入了解高通量靶向代谢组如何在肿瘤与免疫代谢研究中助力频发佳作，期望能为你的科研工作注入新灵感，推动 2025 年的研究创新。
01
肿瘤篇
Cancer
文献名称：Pyruvate metabolism enzyme DLAT promotes tumorigenesis by suppressing leucine catabolism
发表期刊：Cell Metabolism（IF30.9）
研究组学：乙酰化蛋白组、靶向代谢组和代谢流
研究材料：人肝癌和癌旁组织、细胞系、小鼠模型
研究内容：通过多组学技术揭示肝细胞癌中二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶（DLAT）的双重代谢调控功能：既参与丙酮酸代谢，又通过乙酰化AUH蛋白K109位点抑制亮氨酸分解。研究发现DLAT介导的乙酰化作用阻断了支链氨基酸与丙酮酸代谢间的交互，促进肿瘤发展。基于此，团队开发了靶向AUHK109R-mRNA脂质纳米粒（LNPs）疗法，通过恢复亮氨酸代谢并抑制mTOR通路，在体内实验中显著抑制肝癌进展。该研究不仅阐明了代谢调控新机制，更为肝癌治疗提供了创新性治疗策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组和乙酰化蛋白组
解读链接：项目文章Cell Metab丨刘军力/陈素贞/杨巍维联合团队发现丙酮酸代谢酶 DLAT 在肝癌进展中发挥新功效
文献名称：Interplay between gut microbial communities and metabolites modulates pan-cancer immunotherapy responses
发表期刊：Cell Metabolism（IF30.9）
研究组学：微生物多样性组、靶向代谢组和单细胞转录组
研究材料：人粪便样本、模型小鼠
研究内容：整合303例接受PD-1/PD-L1治疗患者的宏基因组和代谢组数据，鉴定出5种与免疫治疗响应相关的肠型。研究发现菌群代谢物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）通过抑制T细胞活性降低疗效，KEGG分析揭示了不同肠型的代谢特征差异。动物实验证实PAGln可调控免疫检查点抑制剂疗效，而肠道菌群移植（FMT）能重塑耐药患者肠道微生态，恢复PD-1单抗治疗响应。该研究为克服免疫治疗耐药提供了基于菌群调控的新策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组
解读链接：项目文章Cell Metab | 上交大陈豪燕等团队揭示肠道菌群-代谢物互作调控泛癌PD-1/PD-L1免疫治疗响应
文献名称：Lactobacillus acidophilus potentiates oncolytic virotherapy through modulating gut microbiota homeostasis in hepatocellular carcinoma
发表期刊：Nature Communications (IF15.7)
研究组学：微生物多样性组、转录组和靶向代谢组
研究材料：人肝癌和癌旁组织、细胞系、小鼠模型
研究内容：揭示肠道菌群显著影响溶瘤病毒VSVΔ51疗效。无菌小鼠中VSVΔ51抗肿瘤效果优于SPF小鼠，病毒治疗引发菌群失调，减少乳酸菌定植。机制上，VSVΔ51通过IL-6-JAK-STAT3通路下调SLC20A1，破坏肠道屏障。补充L. acidophilus可恢复屏障功能并增强病毒敏感性。研究发现特定菌株（B. intestinihominis和L. apodemi）能增强疗效，而多数病毒诱导菌群抑制治疗效果。该研究为通过靶向调节菌群优化溶瘤病毒治疗提供了新策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组
文献名称：Comprehensive profiling of lipid metabolic reprogramming expands precision medicine for hepatocellular carcinoma
发表期刊：Hepatology（IF=15.8）
研究组学：高通量靶向代谢组、转录组、非靶脂质组
研究材料：人癌和癌旁组织、细胞系和模型小鼠肿瘤组织
研究内容：揭示肝细胞癌（HCC）存在显著代谢重编程，表现为糖酵解和脂质合成通路激活而糖异生受抑。代谢/脂质组学分析检测到46类3508种脂质异常，其中甘油磷酸脂、磷脂酰胆碱（PC）和鞘脂（SL）变化尤为显著。关键基因LPCAT1（PC合成）和CERS5（SL合成）在HCC中高表达且与预后不良相关。基于机器学习筛选的脂质代谢基因可作为新型诊断标志物。研究提出靶向抑制LPCAT1和CERS5以阻断PC/SL合成通路，为HCC治疗提供了潜在新策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组和非靶脂质组
文献名称：Non-canonical role of UCKL1 on ferroptosis defence in colorectal cancer
发表期刊：EBioMedicine (IF10.8)
研究组学：靶向代谢组
研究材料：人癌和癌旁组织、细胞系和模型小鼠肿瘤组织
研究内容：UCKL1在结直肠癌（CRC）中高表达且与不良预后相关，遗传改变频率达17%。研究发现，UCKL1敲低可抑制CRC细胞增殖和迁移，并诱导铁死亡，表现为脂质过氧化、ROS升高及GSSG/GSH比率增加。机制上，UCKL1通过稳定抗氧化转录因子Nrf2促进SLC7A11表达，从而抑制铁死亡，且该作用独立于其嘧啶代谢功能。此外，UCKL1敲低显著增强了GPX4抑制剂（RSL3/ML162）对CRC细胞的杀伤效果，提示靶向UCKL1联合铁死亡诱导剂可能成为CRC治疗新策略。研究揭示了UCKL1-Nrf2-SLC7A11轴在调控CRC铁死亡中的关键作用，为临床干预提供了潜在靶点。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组
02
免疫炎症篇
immunoinflammation
文献名称：Synergistic Role of Gut-Microbial L-Ornithine in Enhancing Ustekinumab Efficacy for Crohn’s Disease
发表期刊：Cell Metabolism（IF30.9）
研究组学：微生物多样性组、转录组、靶向代谢组和单细胞转录组
研究材料：人粪便和肠道黏膜、小鼠结肠黏膜，菌和细胞系
研究内容：肠道微生物F. prausnitzii产生的L-鸟氨酸可显著增强乌司奴单抗（UST）治疗克罗恩病（CD）的疗效，其含量与临床缓解率呈正相关。通过多组学分析85名接受UST治疗的CD患者，结合小鼠模型和随机对照临床试验证实，补充L-鸟氨酸能提高UST的临床缓解率，降低炎症指标，并改善内镜和病理表现，揭示了微生物-宿主互作在CD治疗中的关键作用，为优化UST疗效提供了新策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组
文献名称：Sensory ASIC3 channel exacerbates psoriatic inflammation via a neurogenic pathway in female mice
发表期刊：Nature Communications (IF15.7)
研究组学：靶向代谢组
研究材料：模型小鼠皮肤和血清样本、细胞系
研究内容：ASIC3在银屑病中通过感觉神经元介导的神经免疫途径促进炎症。研究发现，ASIC3激活诱导伤害性感受器释放CGRP，驱动神经源性炎症和IL-17/IL-22/IL-23等细胞因子产生。在IMQ诱导的银屑病模型中，ASIC3基因敲除小鼠的皮肤病变、表皮增生和脾肿大显著减轻。选择性敲除伤害性感受器的ASIC3可缓解17型炎症，而外源补充CGRP能恢复ASIC3 KO小鼠的炎症反应，证实CGRP是ASIC3下游的关键介质。但ASIC3对直接由IL-23引发的炎症非必需，提示其作用依赖感觉神经元通路。这些发现表明，靶向ASIC3/CGRP轴或可成为银屑病治疗的新策略。
中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组
解读链接：项目文章Nat Commun（IF 14.7）|上海交通大学医学院徐天乐团队揭示感觉神经元ASIC3加剧银屑病神经免疫新机制
多篇顶刊成果串联肿瘤免疫代谢调控网络，高通量靶向代谢组学已超越 “数据工具” 定位，成为贯通 “基础机制 - 临床靶点 - 治疗方案” 全链条的转化桥梁，推动 “代谢重编程” 从理论向诊疗方案落地。
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